Врожденная диафрагмальная грыжа история болезни
Паспортная часть
ФИО: Андрющенко Валентина Алексеевна
Возраст: 5.03. 1950г
Пол: женский
Место работы: пенсионерка
Диагноз направившего учреждения: Гастрит с повышенной кислотообразующей функцией. ГЭРБ.
Дата поступления в больницу:17.04.13
Диагноз при поступлении: Гастрит с повышенной кислотообразующей функцией. ГЭРБ.
Клинический диагноз: Фиксированная параэзофагеальная грыжа пищеводногоотверстия диафрагмы 2 ст. Рефлюкс-эзофагит.
Дата операции:18.04.13
Название операции: Крурорафия, фундопликация по Ниссену.
Исход заболевания:
Жалобы
При поступлении больная предъявляет жалобы на постоянную отрыжку воздухом, чаще в покое, изжогу возникающая как после еды, так и натощак, особенно при наклоне туловища и в положении лежа, дискомфорт в области эпигастрии, чувство голода.История заболевания
Считает себя больной около года когда появились частая отрыжка воздухом и изжога после еды, к врачу не обращалась. Спустя некоторое время отрыжка воздухом беспокоила постоянно, изжога возникала как после еды, так и натощак, присоединились чувство дискомфорта в эпигастрии, спазмы в области желудка, больная обратилась в больницу. После проведенного обследования (ФЭГДС ) былпоставлен диагноз Гастрит с повышенной кислотообразующей функцией. ГЭРБ. Лечилась у гастроэнтеролога больницы Радиоприбор без эффекта.
Больная была направлена в больницу № 7 г. Запорожья с целью обследования, уточнения диагноза и лечения.
История жизни
Родилась 5.03.1950г. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. Жилищно-бытовые условия хорошие.
В школу пошла в 7 лет, получила среднее испециальное образование. Трудовую деятельность начала с 22 лет. Рабочий день был нормирован, работа не была связана с какими-либо профессиональными вредностями.
В настоящий момент у больной менопауза . Menses с 14 лет , цикл регулярный. Беременности две , двое родов . Роды в срок, без особенностей .
Вредных привычек не имеет .
Из детских инфекций перенесла ветряную оспу , не часто болела ОРЗ . Травм и операцийне было . Гемотрансфузии отрицает . Туберкулёз , ЗППП , вирусный гепатит , опухоли отрицает . В контакте с инфекционными больными не была .
Наследственный анамнез не отягощён .
Аллергические реакции не отмечает .
Настоящее состояние больного (Status praesens objectivus).
Состояние больной удовлетворительное.
Температура тела 36,7oС.
Сознание ясное.
Положение активное.
Выражение лица невыражает каких-либо болезненных процессов.
Рост 156 см , вес 56 кг. Телосложение правильное. Конституциональный тип нормостенический.
Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, влажные. Эластичность и тургор тканей сохранены. Кровоизлияния, сыпи и рубцы на коже и слизистых оболочках отсутствуют.
Подкожная жировая клетчатка умеренно развита, толщина кожной складки в областиугла лопатки около двух сантиметров. Отеков нет.
Лимфатические узлы – затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются, кожа над ними без изменений.
Мышцы развиты умеренно, тонус их сохранен. Атрофии мышц при осмотре не обнаружено. Контрактур, уплотнений в мышцах нет.
Кости без патологическихизменений. Искривлений позвоночника, за исключением физиологических, нет. Болезненности при пальпации, перкуссии костей нет.
Суставы обычной формы, безболезненны, кожа над ними без изменений. Движения в суставах сохранены в полном объёме, без хруста, свободные. Болезненности при пальпации суставов нет.
Система дыхания
Состояние верхних дыхательных путей
Дыхание свободное, осуществляетсячерез нос, выделений из носа нет. При осмотре гортани изменений в ней не определяется. Голос без осиплости.
Осмотр грудной клетки
Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол близок к прямому. Западаний и выпячиваний в над- и подключичных пространствах нет. Ширина межрёберных промежутков около 1,5 см, направление рёбер косое. Обе половины грудной…
Источник
Детский хирургCтаж — 16 летПрофессор
Детская поликлиника на Толстого
Медицинский центр «Точная Диагностика»
Городская больница №20
Медицинский центр профессора Круглова
Детская поликлиника №45 на Зорге
Дата публикации 3 июля 2018 г.Обновлено 14 августа 2019
Вступление
Больная О. (история болезни № 1**9/129) родилась ночью 14 февраля 2015 года и была переведена утром 15 февраля из родильного отделения в детское реанимационное отделение городской больницы № 20 (г. Ростов-на-Дону) через сутки после рождения с клиникой нарастающей дыхательной недостаточности. Был поставлен диагноз «Диафрагмальная грыжа».
Жалобы
Об установленном диагнозе свидетельствовала асимметрия грудной клетки, сниженная сатурация до 82-76 ед., слабое везикулярное дыхание слева.
Состояние ребёнка тяжёлое. Требовалось экстренное оперативное лечение.
Анамнез
Клиническая картина свидетельствует о врождённом пороке развития.
Семья полная. Беременность вторая, роды первые, проходили путём кесарева сечения. Девочка родилась в гестационном возрасте 35 недель с массой тела 2350 г, оценка по шкале Апгар — 8 баллов.
Обследование
Общее состояние удовлетворительное. Температура 37,0°. Пульс 121 в минуту. Телосложение правильное, питание удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Дыхание везикулярное слабое слева, тоны сердца приглушённые, ритмичные. При осмотре обнаружена диспропорция левой грудной полости. При аускультации определялось смещение сердца в правую сторону. Ослабленное дыхание слева.
15 февраля в экстренном порядке ребёнку была выполнена обзорная рентгенограмма грудной и брюшной полости. На выполненной рентгенограмме врачи увидели свободный газ в брюшной полости под обоими куполами диафрагмы. Кроме того, было заподозрено наличие у ребёнка левосторонней врождённой диафрагмальной грыжи.
Диагноз
Врождённая диафрагмальная грыжа слева
Лечение
Пациентка была экстренно доставлена в операционную, произведена верхне-поперечная лапаротомия. Хирургами сразу же было обращено внимание на то, что при этом не выделилось ни одного мл воздуха. Левый купол диафрагмы имел дефект Бохдалека диаметром 32 мм, через который в плевральную полость пролабировал желудок, левая доля печени и селезёнка.
После введения назогастрального зонда размеры желудка значительно уменьшились, и он был свободно низведён из плевральной полости. Вместе с ним под диафрагмой размещена левая доля печени. Последней в брюшную полость опущена селезёнка.
При дальнейшей ревизии было установлено, что диафрагмальный дефект был не сквозным, а прикрыт оболочками грыжевого мешка, представленными париетальными листками плевры и брюшины, то есть грыжа оказалась истинной. Это облегчило ушивание диафрагмального дефекта, так как в шов брались не только его края, но и ткань грыжевого мешка. Предположение о перфорации полого органа брюшной полости становилось всё более сомнительным, тем не менее были тщательно осмотрены все органы брюшной полости — перфорации не было обнаружено. Небольшая степень висцеро-абдоминальной диспропорции позволяла послойно ушить переднюю брюшную стенку. Введение назогастрального зонда и ректальной газоотводной трубки существенно повысило декомпрессию брюшной полости и облегчило течение послеоперационного периода.
После операции состояние ребёнка стабилизировалось.
Домой пациент был выписан в удовлетворительном состоянии на тринадцатые сутки после операции с последующим динамическим наблюдением у детского хирурга.
Заключение
Ретроспективно оценивая приведённое клиническое наблюдение, необходимо отметить следующее. Заполненный газом желудок располагался горизонтально в грыжевом мешке, который был принят за диафрагму, а газ в желудке — за свободный газ в брюшной полости, под куполами диафрагмы. Накопление газа в желудке можно объяснить механическим сдавлением пилорического отдела извне, а также деформацией как кардиального, так и выходного отделов желудка в грыжевом мешке. Ткань левого купола диафрагмы с расположенными под нею кишечными петлями плохо дифференцировалась и «вышла» из поля зрения врачей. Всё это до проведённой операции представлялось необычным, сложным для понимания, и только введение назогастрального зонда помогло прояснить ситуацию. К сожалению, этого не было сделано до операции, и ребёнок был прооперирован почти без подготовки. Допущенная диагностическая ошибка была отнесена на небольшой опыт врачей детского хирургического отделения, оказывавших скорую помощь. Разбор данного наблюдения указывает на то, что применение элементарной манипуляции может радикально изменить представление о характере патологического процесса, и этим ни в коем случае нельзя пренебрегать.
Источник
Врожденная диафрагмальная грыжа
Врожденная диафрагмальная грыжа – это порок развития диафрагмы, приводящий к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки, а так же к смещению желудка, селезенки, кишечника и печени в грудную полость.
Причины возникновения
Врожденная диафрагмальная грыжа может быть изолированным пороком, а также сочетаться с пороками развития других органов и систем. Большинство случаев врожденных диафрагмальных грыж спорадические.
При врожденной диафрагмальной грыже на 8-10 неделе беременности возникает дефект диафрагмы в результате нарушения процесса закрытия плевроперитонеального канала, и органы брюшной полости могут эвентрировать через дефект в плевральную полость в течение всего периода после возвращения кишечника в брюшную полость (9-10 недели гестации). Наличие органов брюшной полости в грудной клетки ограничивает рост и развитие легких, что приводит к гипоплазии легких с уменьшением общего количества ветвей бронхов и артерий. На стороне грыжи отмечается значительное поражение легкого, однако контралатеральное легкое, как правило, также имеет аномальное строение и меньшую массу по сравнению с нормой.
Частота встречаемости 1 на 4000 живорожденных, соотношение полов 1:1
Диафрагмальная грыжа может сочетаться с пороками сердца, на которые приходится около 20%. Сочетания с пороками центральной нервной системы и мочевыделительной системы составляют по 10,7%. Около 10-12% врожденных диафрагмальных грыж, диагностированных пренатально, являются составной частью различных наследственных синдромов (пентада Кантрелла, синдромы Фринзе, Ланге, Марфана, Элерса-Данлоса и т.д.) или проявлением хромосомных аномалий и генных нарушений. Частота хромосомных аномалий в среднем составляет 16 %. Еще раз следует подчеркнуть, что хромосомные аномалии чаще выявляются только в тех случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа сочетается с другими пороками развития. Следовательно, пренатальное кариотипирование показано во всех случаях наличия сочетанной патологии, для уточнения генеза порока.
Относительно сторон поражения все врожденные диафрагмальные грыжи делятся на:
- Левосторонние около 80%
- Правосторонние около 20%.
- Двусторонние менее 1%.
Клинические проявления
Большинство новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей разворачивают картину дыхательной недостаточности непосредственно в родовом зале сразу после рождения. Очень быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность. При осмотре обращает на себя внимание ассиметрия грудной клетки с выбуханием стороны поражения (обычно слева) и отсутствием экскурсии грудной клетки с этой стороны. Очень характерный симптом – запавший ладъевидный живот.
Диагностика
Главным методом дородового выявления врожденной диафрагмальной грыжи является эхография. При ультразвуковом исследовании подозрение на этот порок возникает при аномальном изображении органов грудной клетки. Одним из основных эхографических признаков, является смещение сердца, а также появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника. Пренатальное ультразвуковое исследование может выявить наличие содержимого брюшной полости в грудной клетки уже на 12 неделе беременности. Тем не менее, обычно диагноз ставится на 16-неделе беременности.
Ранняя диагностика ВДГ дает возможность провести кариотипирование, для исключения сочетанной хромосомной аномалии. Так же по данным УЗИ в I и II-м триместре беременности есть возможность определиться в необходимости фетальных вмешательств для стабилизации плода с ВДГ.
После рождения диагноз ВДГ подтверждается после проведения комплексного УЗИ и рентгенографии органов грудной и брюшной полости.
Методы лечения
При рождении ребенка с диафрагмальной грыжей врачи должны быть готовы к проведению расширенной сердечно-легочной реанимации. Интубация трахеи и ИВЛ показана с первой минуты жизни. Уже в родзале ребенок с ВДГ может потребовать введение лекарственных препаратов, стабилизирующих работу сердца. Только достигнув стабильного состояния, возможна транспортировка ребенка из родзала, она выполняется в условиях транспортного кувеза на ИВЛ с мониторингом жизненных функций.
В условиях реанимационного блока отделения продолжается интенсивная терапия, направленная на стабилизацию состояния и подготовке к операции: подбор методов и параметров ИВЛ, кардиотоническая поддержка, седативная и обезболивающая, антибактериальная терапия.
По мере стабилизации состояния решается вопрос о возможности оперативного лечения.
В случае нестабильности состояния в нашем отделении есть возможность использовать методику экстракорпоральной методики поддержки работы сердца и легких – ЭКМО.
Оперативное лечение детей с ВДГ осуществляется преимущественно малоинвазивным эндоскопическим методом. Через минимальные проколы грудной клетки (3 мм) осуществляется бережное погружение содержимого из грудной полости в брюшную. После чего оценивается дефект диафрагмы: в случае достаточно развитой собственной диафрагмы пластика дефекта осуществляется собственными тканями, а при выраженном дефиците тканей – дефект замещается имплантом (используется синтетический материал Гор-Текс и биологический материал Пермакол).
В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия, направленная на коррекцию дефицитов, которые сохраняются, пока гипоплазированное легкое не восстановится.
В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России Вы получаете уникальную возможность получить БЕСПЛАТНО оперативное стационарное лечение по квотам на высоко-технологическую медицинскую помощь (ВМП по ОМС).
Источник
Советы при врожденной диафрагмальной грыже
1. Какие типы врожденной диафрагмальной грыжи наиболее распространены?
Известны 3 типа диафрагмальной грыжи — заднебоковая (грыжа Бохдалека (Bochdalek)), парастернальная (грыжа Морганьи) и центральная (френо-перикардиальная)). Грыжа Бохдалека — наиболее частый вариант, она встречается в 80% случаев. Вследствие заднебокового дефекта диафрагмы кишечник перемещается в грудную клетку, легкое сдавливается и развивается его гипоплазия.
2. Какова клиническая картина врожденной диафрагмальной грыжи?
Основной симптом врожденной диафрагмальной грыжи — нарушения дыхания. С рождения или в первые часы жизни у новорожденного возникает тяжелая одышка, втяжение межреберий на вдохе, цианоз. При объективном осмотре выявляется резкое ослабление дыхательных шумов на стороне поражения. Топы сердца лучше выслушиваться па противоположной ему стороне. Из-за того, что новорожденный дышит с усилием, воздух проникает в кишечник. Последний расширяется и еще больше нарушает дыхание.
Предоставленная естественному течению диафрагмальная грыжа приводит к смещению средостения, нарушению венозного возврата и сердечного выброса.
3. Что подтверждает диагноз диафрагмальной грыжи?
Диагноз диафрагмальной грыжи подтверждается обнаружением на рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции множественных петель кишечника, наполненных газом, на стороне грыжи. Однако, если рентгенография делается до того, как воздух проник в кишечник, выявляются только смещение средостения, необычное расположение сердца и затемнение в одной половине грудной клетки.
Для подтверждения диагноза рентгенографию повторяют после введения через пазогастральный зонд воздуха или контрастного вещества.
4. Какие пороки развития сопутствуют врожденной диафрагмальной грыже?
В 50% случаев диафрагмальной грыжи имеются сопутствующие пороки развития. При множественных тяжелых сопутствующих пороках выживает менее 10% больных. В случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа выявляется еще во внутриутробном периоде (до 25 недель беременности), пороки развития часто бывают потенциально смертельными.
Кроме незавершенного поворота кишечника и гипоплазии легких, особенно часто встречаются пороки сердца (63%), далее по частоте следуют пороки мочевых путей и половых органов (23%), желудочно-кишечного тракта (17%), центральной нервной системы (14%) и дополнительные пороки легких (5%).
Врожденная диафрагмальная грыжа слева
5. Какие терапевтические мероприятия должны предшествовать транспортировке ребенка и операции?
Возможно, самой простой и наиболее эффективной паллиативной мерой является декомпрессия желудка путем постановки пазогастрального зонда. Она предотвращает дальнейшее растяжение кишечника и улучшает легочную вентиляцию. Эндотрахеальная интубация позволяет обеспечить адекватную легочную вентиляцию и оксигенацию. Кроме того, она также предотвращает дальнейшее растяжение кишечника.
Так как гипоплазия легких предрасполагает к их баротравме, давление на вдохе не должно превышать 30 мм ртутного столба. Адекватность ИВЛ обеспечивают за счет увеличения частоты дыхания до 40-60 в 1 минуту. Кроме того, необходимо обеспечит венозный доступ, достаточное введение жидкости и коррекцию ацидоза.
6. Что такое период мнимого благополучия?
В то время как 65% детей с врожденной диафрагмальной грыжей рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения, у 25% этот порок развития диагностируется после 28 дней жизни. Дети, у которых симптомы врожденной диафрагмальной грыжи развиваются после первых 24 часов жизни, выживают почти в 100%. Тяжесть нарушений дыхания зависит от степени гипоплазии легких. Отсутствие или слабая выраженность дыхательных нарушений у новорожденного свидетельствует о достаточном, совместимом с жизнью объеме легких.
Период мнимого благополучия — это тот отрезок времени, в течение которого у новорожденного вентиляция легких и оксигенация остаются адекватными без интенсивной терапии. Несмотря па последующую декомпенсацию, наличие этого периода свидетельствует о совместимой с жизнью функции легких.
7. Каковы принципы хирургической коррекции врожденной диафрагмальной грыжи?
До операции необходимо добиться стабилизации состояния ребенка. Оптимальный срок операции не установлен. Врожденная диафрагмальная грыжа вызывает физиологические нарушения в легких, которые сами по себе восстановление целости диафрагмы не устраняют, так что нет необходимости производить ее экстренно. В кооперативном исследовании современного состояния проблемы хирургической коррекции врожденной диафрагмальной грыжи Кларк с соавторами установили, что средний возраст, в котором она производилась, превышал 1 сутки жизни.
В случаях, когда применялась экстракорпоральная мембранная оксигенация, возраст составил 170 часов, в остальных — 73 часа. Применяют как трансабдоминальный, гак и трансторакальный доступ. Трансабдоминальный доступ предпочтителен по следующим соображениям:
(1) он облегчает возвращение внутренних органов в брюшную полость;
(2) позволяет устранить дефект диафрагмы при достаточном обзоре и без натяжения;
(3) облегчает выявление и коррекцию сопутствующих пороки развития, в том числе нарушающих проходимость кишечника и
(4) если первоначальные размеры брюшной полости недостаточны, чтобы вместить внутренние органы, позволяет увеличить их или создать грыжевой мешок брюшной стенки с помощью лоскута-протеза.
Трансторакальный доступ используют в основном при рецидивирующей диафрагмальной грыже и у детей старше 1 года.
8. Каково самое опасное осложнение врожденной диафрагмальной грыжи? Устранимо ли оно, и как?
При врожденной диафрагмальной грыже одно или оба легких гипопластичны. Их кровеносная система развита недостаточно. Артерии имеют утолщенный мышечный слой и обладают повышенной реактивностью. Без коррекции врожденной диафрагмальной грыжи у ребенка быстро возникает персистирующий фетальный тип кровообращения, что представляет собой наиболее опасное осложнение.
Персистирование фетального тина кровообращения обусловлено длительным повышением давления в легочной артерии. Происходит сброс крови, минуя легкие (право-левый шунт). Неоксигенированная кровь возвращается в большой круг кровообращения через открытый артериальный проток и открытое овальное окно. Персистирование фетального типа кровообращения приводит к гипоксемии, глубокому ацидозу и шоку. Пусковым механизмом его формирования является ацидоз, гиперкапния и гипоксия, оказывающие на кровеносные сосуды легких резкое сосудосуживающее действие.
Для предотвращения развития персистирующего фетального типа кровообращения используют следующие мероприятия:
а) Мониторинг оксигенации крови или взятие проб артериальной крови на предуктальном (из артерий правой руки) и постдукталыюм (из артерий ног) уровне, выявляющий сброс неоксигепироваппой крови в большой круг кровообращения.
б) Оптимальный для предотвращения гиперкапнии режим ИВЛ с высокой частотой дыхания и низким давлением на вдохе; достаточное введение седативных препаратов, при необходимости — применение миорелаксантов.
в) Адекватную искусственную вентиляцию легких газовой смесыо с высоким, как правило 100%, содержанием кислорода, позволяющую избежать гипоксемии.
г) Восстановление перфузии тканей путем достаточного введения электролитных растворов или крови, инотропных препаратов и бикарбоната натрия, устраняющее метаболический ацидоз.
Если эти мероприятия не дают эффекта, их дополняют введением препаратов, расширяющих артерии малого круга кровообращения (окись азота путем ингаляции, внутривенно присколин (priscoline) или простогландина E2); высокочастотной искусственной вентиляцией легких и, наконец, прибегают к экстракорпоральной мембранной оксигенации. Кроме того, осложнения включают баротравму легких и пневмоторакс и кровотечение, особенно при использовании экстракорпоральной мембранной оксигенации.
9. Каков уровень выживаемости при врожденной диафрагмальной грыже?
Общий уровень выживаемости — 60%. Уровень выживаемости определяется, в основном, степенью гипоплазии легких и наличием тяжелых сопутствующих пороков развития. У детей, не имевших в первые дни жизни тяжелых нарушений дыхания, уровень выживаемости приближается к 100%. В тех клиниках, где применяются такие методы интенсивной терапии, как экстракорпоральная мембранная оксигенация или ингаляции окиси азота, уровень выживаемости не выше, чем в остальных.
В Мичиганском университете (University of Michigan) после введения в практику экстракорпоральной мембранной оксигенации общий уровень выживаемости снизился с 75% до 59%. При использовании специальных критериев для группы больных, которым она проводилась, установлено, что этот метод повышает на 27% выживаемость больных, ранее считавшихся неизлечимыми.
10. Играют ли какую-либо роль в лечении врожденной диафрагмальной грыжи внутриутробные вмешательства?
Пока внутриутробная хирургическая коррекция врожденной диафрагмальной грыжи не вышла за рамки эксперимента. В 1997 г в проспективном исследовании установлено, что она не улучшает прогноза по сравнению с общепринятой постнатальной хирургической коррекцией. Его авторы считают, что коррекцию пренатально диагностированной врожденной диафрагмальной грыжи надо производить постнатально, так как открытая внутриутробная хирургическая коррекция не улучшает исхода и не повышает выживаемости.
– Также рекомендуем “Советы при опухоли брюшной полости у детей – Вильмса и нейробластомы”
Оглавление темы “Советы при хирургических болезнях.”:
- Советы при эмпиеме плевры
- Советы при раке легкого
- Советы при выявлении очага в легком
- Советы при расслаивающейся аневризме аорты
- Советы при стенозе привратника у ребенка
- Советы при непроходимости кишечника у новорожденных и грудных детей
- Советы при атрезии заднего прохода
- Советы при атрезии пищевода и трахеопищеводном свище
- Советы при врожденной диафрагмальной грыже
- Советы при опухоли брюшной полости у детей – Вильмса и нейробластомы
Источник
