Регресс по грыже позвоночника

Регресс клинических и томографических проявлений грыжи межпозвонкового диска представляет исключительную важность в лечении больных с вертебральной и вертеброгенной патологией, что обосновывает отказ от хирургического лечения значительной части больных.
В настоящее время возможность спонтанного регресса грыжи межпозвоночного диска является установленным фактом. Однако частота регресса, условия его развития, возможные механизмы и влияние на клиническую симптоматику остаются не совсем ясными. В литературе обсуждаются три возможных механизма регресса грыжи диска:

Также установлена важная роль сосудистой системы в процессе спонтанной регрессии грыж и секвестров МПД. Рядом авторов в качестве прогностического критерия процесса резорбции был выбран такой фактор, как неоваскуляризация. При МРТ-исследовании с внутривенным введением контрастных веществ на основе гадолиния было выяснено, что вокруг секвестров и грыж МПД, которые в последующем подвергались спонтанной резорбции, возникает контрастный ободок – зона неоваскуляризации. Чем толще контрастный ободок, и, соответственно, активнее идет неоваскуляризация, тем более значительным был в дальнейшем процесс резорбции грыжевого студенистого ядра. Наличие контрастного ободка являлось критерием отбора пациентов для продолжения консервативного лечения (Autio, R.A., 2006). При морфологическом исследовании грыжевых дисков, взятых на аутопсии, в периферических отделах фиброзного кольца обнаруживаются сосуды лимфатического (преимущественно), венозного и артериального типов (Магомедов, М.К., 2003).

J.V. Martinez-Quinones и соавт. (2010) в ходе проспективного наблюдения 858 пациентов отметили спонтанный регресс грыжи диска в 33 случаях. M. Macki и соавт. (2014) представили описание 53 пациентов с секвестрированными грыжами дисков, у которых наблюдалось клиническое улучшение в среднем через 1,3 ± 1,3 месяца, а радиографический регресс грыжи – через 9,3 ± 13,3 месяца. Авторы сделали вывод, что больные с секвестрированными грыжами при отсутствии данных для экстренного нейрохирургического вмешательства имеют лучшие шансы на успешное консервативное лечение, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией против свободного фрагмента.

По данным Л.Р. Курилина и соавт. (2013) в ходе наблюдения 48 пациентов (средний возраст 41±7,2 лет) с впервые возникшей с впервые возникшей корешковой болью (с болью в пояснице и ноге), вызванной грыжей межпозвонкового диска у 42 из 48 (87,5%) пациентов, произошло существенное (больше 50%) уменьшение размера грыжевых масс в течение 3 – 12 месяцев после начала заболевания (размер грыжевых масс определялся как отношение максимального передне-заднего диаметра грыжевых масс к максимальному передне-заднему диаметру спинального канала на Т2 взвешенных аксиальных изображениях). Обследование проводилось до курса стационарного лечения и через 3, 6, 9 и 12 месяцев после его начала. Курс стационарного лечения (14 – 16 дней) был направлен на купирование болевого синдрома (НПВП, кортикостероиды, диуретики, ксантины, эпидуральные блокады с местными анестетиками и кортикостероидами, физиолечение, тракции, лечебная физкультура).

Y. Yukawa и соавт. (1996) в течение 30 месяцев наблюдали 30 пациентов с дискогенной радикулопатией, леченных консервативно. Были оценены клинический статус и морфологические изменения в динамике, проведена серия МРТ (в среднем 4,4). Большинство клинических проявлений регрессировали в течение 1 года, что сочеталось с уменьшением размера грыжи диска в среднем на 15% в сагиттальной и на 18% в аксиальной плоскости. Уменьшение грыжи диска наблюдалось и в сроки более 1 года, но это сопровождалось усилением дегенеративных процессов. При динамическом исследовании 38 пациентов с корешковыми болями объем грыжи диска уменьшился в 40% случаев. Вещество диска в эпидуральном пространстве подвергалось большему регрессу, чем в подсвязочном, что может быть обусловлено более богатым кровоснабжением.

Пульпозное ядро, в норме не взаимодействующее с иммунной системой и обладающее антигенными свойствами, при разрыве фиброзного кольца попадает в зону эпидурального кровоснабжения. При этом развиваются аутоиммунные реакции, которые приводят к фагоцитозу и резорбции грыжевых масс макрофагами. При протрузиях дисков целостность фиброзного кольца не нарушается, компоненты пульпозного ядра не попадают в зону кровоснабжения и, следовательно, не подвергаются аутоиммунной резорбции.

Резорбция фрагментов грыжи диска, по данным иммунологических исследований, обусловлена каскадом воспалительных реакций. Считается, что воспалительные цитокины, в т.ч. и ФНОα, стимулируют выработку металлопротеиназ, факторов неоангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов плазмин), что обеспечивает усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска. Поэтому неэффективность терапии ингибиторами ФНОα у пациентов с дискогенной радикулопатией можно частично объяснить подавлением этой саногенетической реакции. Исход воспалительной реакции в настоящее время непредсказуем и, вероятно, генетически детерминирован.

Т. Ikeda и соавт. (1996) провели гистологические и гистохимические исследования 100 биопсий грыж дисков: воспалительные изменения (в виде клеточной инфильтрации, в основном макрофагов в пульпозное ядро, неоваскуляризации и грануляций) наблюдались в 17% случаев протрузии, 82% случаев подсвязочных экструзий, 100% случаев экструзий с разрывом задней продольной связки и 80% случаев секвестрированных грыж, что, по мнению авторов, создает предпосылки для резорбции фагоцитами вещества экструдированных и секвестрированных дисков. Многочисленные исследования подтверждают роль различных иммунологических факторов и факторов неоваскулогенеза в резорбции фрагментов грыжи диска (фактор некроза опухоли α – ФНОα, интерлейкины – ИЛ, фактор роста эндотелия сосудов, металлопротеиназы 3- го и 7-го типов, активация фагоцитоза и т. д.).

источники:

1. статья «Регресс грыжи диска поясничного отдела позвоночника» Евзиков Г.Ю., Исайкин А.И., Кавелина А.В., Шашкова Е.В., Алипбеков Н.Н.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии и Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015);

2. статья «Спонтанная резорбция грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника» Л.Р. Курилина, М.Н. Величко, Е.В. Соколова, С.С. Воробьева, Ф.Л. Леньшина, ФБУЗ «Приволжский окружной медицинский центр» Федерального медико-биологического агентства России», г. Н. Новгород, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» № 6 (30) ноябрь 2013);

3. статья «Дурально-мышечно-венозно-лимфатическая помпа позвоночника. Экспериментальное подтверждение гипотезы» В.К. Калабанов, Частнопрактикующий врач – мануальный терапевт. Нижний Новгород, Россия (журнал «Мануальная терапия» №3 (55), 2014).

Клинические примеры:

Читайте также:

статья «Патофизиологические аспекты резорбции грыж межпозвонкового диска» А.М. Ткачев, А.В. Епифанов, Е.С. Акарачкова, А.В. Смирнова, А.В. Илюшин, Д.С. Арчаков (Consilium Medicum, №2, 2019) [читать];

статьz «Нейровизуализация регресса грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника в результате консервативного (ортопедического) лечения» С.С. Кочкартаев; Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, г.Ташкент (журнал «Гений ортопедии № 4, 2012) [читать]

Источник

Грыжа межпозвонкового диска (ГМПД) – распространенное заболевание, являющееся причиной боли в спине и корешкового синдрома, при-водящее к значимому ограничению физической активности, выработке болевого стереотипа поведения, что в свою очередь способствует развитию депрессивного синдрома и снижению качества жизни; по оценкам, ежегодно от данного заболевания страдают до 5% взрослого населения [1]. Впервые корешковый синдром бы описан W.E. Dandy в 1929 г. как клинический синдром, связанный с экстрадуральным образованием [2]; к основным факторам, способствующим развитию радикулопатии, относят воспаление нервного корешка и ткани МПД. Mixter и Barr впервые разрабо-тали хирургический подход к лечению ГМПД на уровне поясничного отдела в 1934 г.; с тех пор различные хирургические вмешательства по удалению ГМПД для лечения стойкого болевого синдрома были выполнены массе пациентов. Однако в большинстве случаев устранение болевого синдрома при ГМПД возможно с помощью консервативного лечения. Чаще всего назначают традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), иногда в сочетании с миорелаксантами и/или слабыми опиоидами [3, 4]. Сообщается об эффективности габапентина в отношении нейропатической боли [5, 6], включая удовлетворительные результаты клинических исследований эффективности этого препарата для пациентов со стенозом позвоночного канала и/или ГМПД [7, 8]. В некоторых случаях описывается спонтанный регресс ГМПД. Предполагается, что спонтанный регресс ГМПД поясничного отдела позвоночника связан с воспалительной реакцией с участием макрофагов и молекулярных механизмов фагоцитоза [9]. В научной литературе описано значительное количество случаев регресса больших ГМПД без хирургического вмешательства [10]. В данной статье мы представляем клиническое наблюдение трех пациентов, у которых наблюдался спонтанный регресс ГМПД поясничного отдела позвоночника на фоне физио- и медикаментозной терапии габапентином.

Клинический пример № 1

Пациентка Щ. 41 года обратилась c жалобами на выраженный болевой синдром в поясничной области (5–6 баллов по визуальной аналоговой шкале – ВАШ) с иррадиацией в правую ногу, онемение большого пальца правой ноги. Из анамнеза известно, что боль в пояснице беспокоит в течение 3 лет. Лечилась амбулаторно 2 раза (НПВП, витамины группы В) с положительным эффектом. Настоящее обострение возникло после длительного нахождения за рулем автомобиля. Боль в пояснице усилилась и стала постоянной. Покой и обезболивающие средства (анальгин, баралгин) облегчения не приносили. Неврологический статус: положение тела вынужденное с наклоном влево и вперед, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определяется болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1. Сухожильные рефлексы с рук равны, с ног S >D. Гипестезия по дерматому L5–S1, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы Ласега, Дежерина, Нери резко положительные. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника (21.06.2016) выявлена дорзальная правосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,3 см на уровне МПД, дефект фиброзного кольца, через который распространяется секвестрированный фрагмент МПД (размером до 1,1×0,9 см в аксиальной плоскости), сужение позвоночного канала до 8,0 мм (рис. 1). Пациентка прошла 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получала габапентин в дозе 900 мг (300 мг 3 раза в сутки; 20 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного лечения боле-вой синдром полностью регрессиро-вал, что позволило в течение 5 дней постепенно снизить, а затем и отменить габапентин. Онемение большого пальца сохранялось. При повторных МРТ (18.09.2016, 05.01.2017) не было выявлено существенной динамики в отношении размеров и сигнальных характеристик грыжи и мигрировавшего компонента. В неврологическом статусе сохранялись снижение сухожильных рефлексов справа, гиперстезия по дерматому L4–L5, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков менее выражены. В последующем пациентке выполнен аналогичный комплекс физиотерапевтических процедур: 1 раз в неделю в течение 5 недель. В этот период у нее не было обострений и потери трудоспособности. При МРТ от 02.02.2017 обнаружено значительное уменьшение секвестрированного компонента. К этому пери-оду онемение большого пальца полностью отсутствовало. Последующие МРТ (23.02 и 07.04.2017) показали значительное уменьшение размеров ГМПД. Неврологический статус в норме.

Клинический пример № 2

Пациент А. 39 лет обратился с жалобами на выраженную боль (8–9 баллов по ВАШ) в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль и онемение левой ноги. Боль усиливалась в ночное время, при ходьбе (мог пройти не более 100 метров). Из анамнеза известно, что неделю назад после физической нагрузки возник приступ интенсивных болей с иррадиацией по боковой поверхности левой нижней конечности по типу «лампасных болей». Неврологический статус: анталгическая поза (наклон вперед и вправо), резкое ограничение движений поясничного отдела позвоночника, напряжение паравертебраль-ных мышц спины, правосторонний ишиалгический сколиоз, сглажен поясничный лордоз. Болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек на уровне L4–L5. Отсутствие ахиллова рефлекса слева. Симптом Лассега положительный, угол – 15 градусов, положительный симптом «посадки», симптом Сообразе, симптом Ларрея. Чувствительных расстройств и парезов нет, тазовые функции не нарушены. По данным МРТ (08.12.2016), у пациента выявлена дорзальная медиальная грыжа диска L4/L5 сагиттальным размером до 0,8 см на уровне МПД. По верхнему контуру грыжи определяется дефект фиброзного кольца, через который распространяется вещество МПД (размером до 3,0×1,1 см в аксиальной плоскости). Позвоночный канал на этом уровне сужен до 6 мм в передне-заднем направлении (рис. 2). Пациент прошел 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получал габапентин 1200 мг (300 мг 4 раза в сутки; 30 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма), а также амитриптилин 25 мг (1 раз в сутки перед сном, 10 дней). В процессе лечения и наблюдения (16 и 23.12.2016, 14.01.2017) выпол-нены исследования МРТ, на которых обнаружили усиление МР-сигнала на Т2 ВИ от МПД и секвестрирующегося фрагмента, что могло быть признаком усиления воспалительного процесса. В то же время с 12.01.2017 пациент не получал обезболивающей терапии ввиду отсутствия болевого синдрома. Сохранялись жалобы на скованность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ходьбе. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде незначительного восстановления ахиллового рефлекса слева. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков были менее выражены. Обострений и потери трудоспособности пациента в тот период не наблюдалось. Повторный курс физиотерапии был назначен с 13.01.2017: 1 раз в неделю в течение 5 недель. По данным МРТ (28.01.2017), уменьшение мигрировавшего компонента. На момент снимка жалобы отсутствовали, а через месяц (19.02.2017) – полный регресс грыжи и секвестрированного фрагмента.

Клинический пример № 3

Пациент Н. 53 лет обратился с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (7–8 баллов по ВАШ) с иррадиацией в левую ногу, чувство онемения по ходу корешка S1. Из анамнеза известно, что пери-одические боли отмечались в течение последних 5 лет, купировались медикаментозно. Настоящее обострение возникло после интенсивной физической нагрузки, прием НПВП облегчения не приносил. В неврологическом статусе: походка щадящая, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определялась болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1 с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног S=D. Симптомы Ларрея, Фолькманна–Эриксена резко положительные. При проведении МРТ (12.07.2016) выявлена дорзальная левосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,4 см с тенденцией к секвестрации, распространяющаяся в левое межпозвонковое отверстие. По задне-му контуру грыжевого выпячивания визуализируется дефект фиброзного кольца. Грыжа частично компримирует дуральный мешок и левый нервный корешок (рис. 3). Пациент прошел 10-дневный курс физиотерапии (акупунктура, лазеротерапия), а также медикаментозной терапии: габапентин 900 мг (300 мг 3 раза в сутки, 17 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного курса лечения жалобы на болевой синдром и онемение отсутствовали. В неврологическом статусе отмечена положи-тельная динамика в виде купирования анталгической позы, увеличения объема движений в поясничном отделе, купирования симптома Ларрея. Симптом Фолькманна–Эриксена сохранялся, наблюдалась незначительная болезненная пальпация остистых отростков на уровне L4–L5. При проведении повторной МРТ (05.08.2016) отмечено увеличение вертикального размера грыжевого выпячивания до 1,55 см (ранее 0,84 см) и изменение его сигнальных характеристик за счет приобретения более гипер- интенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ (косвенные признаки усиления воспалительного процесса). Следующим этапом лечения было повторное прохождение физиотерапевтических процедур 1 раз в неделю (5 раз). Последующие МРТ (25.08, 27.09 и 20.10.2016) показали последовательное уменьшение грыжевого выпячивания и секвестрирующегося фрагмента до 0,75 см в сагиттальном размере и до 0,6 см в вертикальном направлении.

Обсуждение

В научной литературе описаны слу-чаи спонтанного регресса ГМПД без хирургического вмешательства, одна-ко точный механизм этого феноме-на неизвестен. Впервые возможность спонтанного регресса грыжи была предположена F.C. Jr Guintaet и соавт. в 1980 г. [11]. В большинстве случаев он наблюдается в течение первого года заболевания, по некоторым данным, может происходить в первые 2–3 меся-ца [10, 12].

Возможные механизмы спонтанного регресса грыжи диска Существует несколько гипотез, позволяющих объяснить механизм спонтанного регресса ГМПД. Первая из них предполагает, что дегидратация студенистого ядра приводит к механи-ческой ретракции экструдированных тканей в пределы фиброзного кольца, что приводит к спонтанному регрессу грыжи. Вторая гипотеза подразумева-ет, что МПД с грыжей может подвер-гаться ретракции обратно в занимае-мое им в норме пространство, однако теоретически это может происходить при протрузии диска через фиброз-ное кольцо без отделения от него [1]. Третий механизм предполагает фер-ментативное разрушение и фагоцитоз хрящевой ткани в результате воспали-тельной реакции и неоваскуляризации грыжи диска [9]. Как только студе-нистое ядро разрушается и вступает в контакт с эпидуральным сосудистым пространством, его ткани распозна-ются как инородное тело и становят-ся мишенью аутоиммунной воспа-лительной реакции, что приводит к неоваскуляризации, ферментативному разрушению и фагоцитозу макрофа-гами. С другой стороны, образование матриксных протеиназ и повышенный уровень цитокинов также играют роль в процессе спонтанного регресса [13].
Механизм действия габапентина
Габапентин – противосудорожный обезболивающий препарат, аналог нейротрансмиттера гамма-аминомас-ляной кислоты, все шире применяется для лечения нейропатической боли. Однако характер его действия остается малоизученным [8]. В качестве одно-го из механизмов действия предпола-гают связывание с α2δ-субъединицей потенциалзависимого кальциевого канала, которая активно экспрессиру-ется в ганглиях дорсальных корешков [7]. Другой механизм, объясняющий эффект габапентина в отношении сни-жения стойкого тока натрия, также включает нейроны ганглиев дорсальных корешков [8]. Габапентин про-демонстрировал эффективность в отношении уменьшения болевого син-дрома, вызванного стенозом позво-ночного канала и интраспинальными ГМПД. Препарат также оказывает положительный эффект при остром корешковом синдроме [7]. Также некоторые исследователи отмечали незначительные противо-воспалительные свойства габапенти-на. B.S. Lee и соавт. (2013) продемон-стрировали, что габапентин снижает уровень провоспалительных меди-аторов (например, фактора некроза опухоли-α, интелейкина-1b и -6), а также повышает уровень противо-воспалительного интерлейкина-10 в модели нейропатической боли крыс [14]. В дальнейшем J.M. Dias и соавт. (2014) показали, что габа-пентин вызывает уменьшение вос-палительных реакций в известных моделях воспалительных процессов у мышей [15]. Пока не ясно, связан ли противовоспалительный эффект габапентина с регуляцией кальциево-го тока или с другими механизмами (стимуляция эндогенных антиокси-дантных систем, подавление NF-κB, блокада NMDA-рецепторов, акти-вация аденозинового А1-рецептора [14–16]. В настоящее время иммуновоспа-лительная теория резорбции грыжи находит все большее подтверждение в исследованиях, и в этом свете габа-пентин может стать хорошей лечеб-ной альтернативой, с одной стороны, с точки зрения купирования болевого синдрома, с другой – из-за отсутствия у него прямого противовоспалитель-ного действия, которое теоретически может снижать скорость резорбции грыжи. Таким образом, предполага-ется, что медикаментозное лечение ГМПД поясничного отдела позво-ночника с использованием габапен-тина в сочетании с физиотерапией может обеспечивать как клиниче-ское улучшение, так и их спонтанный регресс.