Миелоишемия при грыже диска

Миелопатия шейного отдела позвоночника — патологическое состояние с хроническим течением, характеризующее поражение спинного мозга. Ее типичными признаками являются слабость мышц, выпадение чувствительности, ограничение объема движений. Лечение направлено на устранение причины миелопатии, улучшение самочувствия пациента. Используются местные и системные препараты, проводятся физиотерапевтические и массажные процедуры. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Характерные особенности заболевания

Миелопатия — это комплексное понятие, обозначающее снижение функциональной активности спинного мозга в области шейных позвонков. Оно используется для описания любых его дистрофических изменений, независимо от их характера. Такое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения определенного позвоночного сегмента питательными и биоактивными веществами, кислородом. Нередко к нему приводит выраженные расстройства метаболизма.

При постановке диагноза врач обязательно указывает вид миелопатии, выявленный в ходе диагностики. Именно от него будет зависеть дальнейшая терапевтическая тактика. Ведь нарушение работы спинного мозга может быть вызвано как воспалительными, так и дегенеративно-дистрофическими процессами. В последнем случае требуется не только длительное лечение, но и постоянная профилактика заболевания.

Миелопатия обычно диагностируется в возрасте 45-60 лет, чаще у мужчин. Для нее характерно постепенное нарастание интенсивности симптоматики на протяжении нескольких месяцев или лет.

Классификация

Различные варианты спондилогенной шейной миелопатии в неврологической практике отмечаются чаще всего. Так называются патологические состояния, которые, по сути, являются осложнениями уже протекающих в организме заболеваний. Шейный отдел считается самым уязвимым. Из-за постоянно возникающих нагрузок межпозвонковые диски повреждаются, деформируются позвонки. Поэтому в группу риска развития спондилогенной миелопатии входят все пациенты неврологов с шейным остеохондрозом.

Несколько реже диагностируются такие виды тяжелой патологии:

ишемическая всегда спровоцирована хроническими нарушениями кровообращения в шейном или шейно-грудном отделе;
карциноматозная вызвана прогрессированием онкологического заболевания, характеризует паранеопластическое поражение центральной нервной системы;
инфекционная возникает из-за внедрения в шейные структуры болезнетворных микробов или вирусов на фоне резкого ослабления иммунной защиты организма;
токсическая развивается в результате поражения ЦНС токсическими веществами органического или неорганического происхождения;
радиационная обусловлена радиоактивным облучением, в том числе во время воздействия на злокачественные новообразования;
метаболическая является осложнением эндокринного или метаболического расстройства;
демиелинизирующая развивается при тяжелых заболеваниях ЦНС, сопровождается разрушением миелиновых оболочек нейронов и серьезными расстройствами иннервации.

Помимо спондилогенной (вертеброгенной) наиболее часто у пациентов диагностируется и сосудистая миелопатия. В основе ее патогенеза лежит ухудшение микроциркуляции. Обычно это связано с формированием на стенках кровеносных сосудов холестериновых блоков.

В медицине спондилогенную миелопатию также называют компрессионной. То есть, приводящие к ней расстройства связаны со сдавливанием шейных элементов. Ущемлять кровеносные сосуды, в том числе позвоночную артерию, могут воспалительные отеки, костные разрастания (остеофиты), частые мышечные спазмы.

Позвоночная грыжа
Шейная миелопатия нередко возникает на фоне межпозвоночной грыжи

Почему развивается миелопатия

На шейном уровне межпозвонковые диски разрушаются особенно часто. Развивается остеохондроз, в свою очередь, предрасполагающий к формированию межпозвоночной грыжи. Диск смещается, начинает сдавливать спинномозговой канал, кровеносные сосуды, чувствительные спинномозговые корешки. В особо тяжелых случаях происходит разрыв фиброзного кольца с выраженным выпячиванием пульпозного кольца и даже истечением его содержимого.

Помимо смещения диска миелопатия развивается из-за таких патологических состояний:

неправильной осанки, обусловленной искривлением позвоночного столба;
падений, направленных ударов, сильных ушибов, которые спровоцировали повреждения связочно-сухожильного аппарата;
компрессионных переломов позвонков;
дегенеративно-дистрофических процессов, протекающих в фиброзных кольцах;
унковертебрального синдрома, рубцового перерождения мягких тканей и других заболеваний, приводящих к нестабильности позвонков;
склероза поражающего субхондральные замыкательные пластинки;
болезни Бехтерева, ревматоидного артрита и других аутоиммунных патологий, течение которых осложненно медленным, но упорным разрушением всех соединительнотканных структур;
атеросклероза;
диабетической ангиопатии;
васкулита;
сифилиса, туберкулеза.

Провоцирующие факторы

Патология особенно часто возникает в результате естественного старения организма. С возрастом замедляется течение восстановительных процессов, поэтому клетки позвонков и дисков не успевают своевременно обновляться. В результате их повреждения развиваются заболевания, способные провоцировать миелопатию. Она может быть обусловлена и такими провоцирующими факторами:

избыточным весом, многократно увеличивающим нагрузки на шейные структуры;
низкой двигательной активностью;
отсутствием в рационе питания достаточного количества продуктов — источников незаменимых аминокислот, жиро- и водорастворимых витаминов, микро- и макроэлементов;
длительным нахождением в течение дня в одном положении тела, в том числе по роду службы;
курением, негативно влияющим на состояние кровеносных сосудов;
злоупотреблением спиртными напитками;
неправильной организацией спального места;
повышенными физическими нагрузками;
ношением обуви на высоком каблуке, сдавливающей стопу, провоцирующей неправильное перераспределение нагрузок на позвоночник.

Еще один фактор, предрасполагающий к расстройствам в работе спинного мозга, — формирование злокачественных или доброкачественных опухолей. Как и его инфицирование вирусами, бактериями, реже — грибками. Поэтому своевременное проведение лечения, регулярные медосмотры считаются лучшей профилактикой миелопатии.

Симптомы

Выраженные симптомы миелопатии шейного отдела наблюдаются только при патологии высокой степени тяжести. А сначала возникают лишь слабые дискомфортные ощущения, которые больные принимают за усталость после рабочего дня. Некоторые признаки напоминают клинические проявления основного заболевания, например, шейного остеохондроза, унковертебрального синдрома, межпозвоночной грыжи. Ощущается скованность движений, резкие или ноющие, тупые боли. В периоды обострений человек не может полноценно повернуть голову в сторону, запрокинуть ее или опустить вниз.

По мере снижения функциональной активности спинного мозга интенсивность симптомов нарастает. Многие из них достаточно специфические, не характерные для основной патологии. Миелопатия средней и высокой степени тяжести проявляется такими признаками мышечной слабости и гипотонуса:

парезами рук и ног;
острыми болями в шейном отделе, иррадиирущими в любую зону верхней части тела;
неспособностью полноценно поднять руки вверх, выполнить круговые движения головой;
выпадением чувствительности плеч, предплечий, кистей;
мелким дрожанием пальцев рук;
ощущением ползания «мурашек» по рукам и шее, чувством жжения;
повышенным тонусом сухожилий.

В отдельную группу неврологи выделяют симптомы, возникающие на фоне недостаточного кровоснабжения головного мозга. У них на приеме пациенты жалуются на головные боли, головокружения, нарушения координации движений, зрительные и слуховые расстройства, нарушения сна.

У людей с шейной миелопатией нередко наблюдается психоэмоциональная нестабильность, в том числе и из-за непонимания происходящего. Они страдают от резких перемен настроения, плаксивости, беспричинной тревожности, невротических и депрессивных состояний.

К какому врачу обратиться

Лечением миелопатии любой этиологии занимается невролог или более узкий специалист — вертебролог. При необходимости к терапии подключаются эндокринолог, кардиолог, ревматолог, ортопед, фтизиатр, инфекционист, венеролог. Но самостоятельно выяснить причину тугоподвижности, мышечной слабости человек не может. Поэтому не станет ошибкой обращение к терапевту. Он назначит все необходимые диагностические исследования, изучит их результаты и направит больного к врачам более узкой специализации для дальнейшего лечения.

Рентген-снимок позвоночника
На рентгенографических снимках отчетливо просматриваются очаги шейной миелопатии

Диагностические мероприятия

Предварительный диагноз выставляется на основании внешнего осмотра, жалоб пациента, анамнестических данных. Врач проводит ряд функциональных тестов, оценивая сухожильные рефлексы, устанавливая участки выпадения чувствительности. Для подтверждения диагноза, выяснения причины мышечной слабости назначаются инструментальные исследования:

Рентгенография. Выполняется в трех проекциях, позволяет обнаружить характерные признаки дегенеративно-дистрофических патологий — сужение межпозвонковой щели, краевые разрастания остеофитов, деформацию тел позвонков.
Миелография. Рентгеноконтрастное исследование спинного мозга помогает диагностировать опухоли, грыжи межпозвонковых дисков, хронические спинальные арахноидиты. Миелография необходима для оценки степени сужения спинномозгового канала, повреждения сосудов и спинномозговых корешков.
Ангиография. Исследование выполняется с целью обнаружения зон в шейном отделе, которые частично или полностью не снабжаются кровью.

При подозрении на инфекционный процесс выполняется забор материала для ПРЦ или бакпосева. По результатам лабораторных анализов судят о видовой принадлежности вируса или микроба, степени тяжести воспалительного процесса.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика из-за схожести клиники миелопатии с другими заболеваниями. Необходимо исключить плечелопаточный периартрит, злокачественные новообразования в области плечевого сустава, боковой амиотрофический склероз, миелит, рассеянный склероз, фуникулярный миелоз.

Основные методы лечения

Справиться с шейной миелопатией возможно только проведением грамотной терапии основного заболевания, послужившего причиной его развития. Непосредственно для устранения мышечной слабости, расстройств кровообращения спинного мозга используются препараты различных клинико-фармакологических групп. Для усиления их действия проводятся физиопроцедуры, мануальная терапия, иглоукалывание.

Фармакологические препараты

Лечение шейной миелопатии направлено на максимально возможное восстановление поврежденных дисков, позвонков, сосудов, спинномозговых корешков. Для этого пациенту назначаются следующие лекарственные средства:

нестероидные противовоспалительные средства с противоотечным и анальгетическим действием. Для купирования острых болей применяются инъекционные растворы Кеторолак, Ортофен, Ксефокам, умеренных — таблетки Нимесулид, Диклофенак, Кетопрофен, слабых — гели Финалгель, Вольтарен, Артрозилен;
миорелаксанты для расслабления спазмированной скелетной мускулатуры. Особенно хорошо зарекомендовала себя терапия Мидокалмом, Сирдалудом Баклосаном, Толперизоном;
антигипоксанты для повышения устойчивости головного мозга к недостатку кислорода — Солкосерил, Церебролизин, Пирацетам.

Диклофенак в ампулах и мази
В лечении шейной миелопатии востребованы препараты на основе диклофенака

Улучшить кровообращение в области шейного отдела позвоночника помогают инъекции Эуфиллина, Ксантинола никотината, Пентоксифиллина, Никотиновой кислоты. Затем результат закрепляется приемом одноименных таблеток. Для улучшения работы центральной нервной системы, предупреждения гибели клеток спинного и головного мозга в лечебные схемы включаются Кавинтон, Ноотропил, Пирацетам.

Обязательно в лечении применяются препараты с витаминами группы B — Мильгамма, Комбилипен, Нейробион. Они положительно влияют на передачу нервных импульсов, запускают регенерационные процессы в дисках и позвонках. А в состав Комбилипена для инъекций входит лидокаин — анестетик, быстро устраняющий боль.

Если миелопатия развилась на фоне остеохондроза, то пациента назначается длительный (до 2 лет) прием хондропротекторов — Терафлекса, Артры, Структума. Препараты препятствуют дальнейшему разрушению дисков и сужению спинномозгового канала.

Немедикаментозное лечение

Пациентам с миелопатией рекомендовано посещение физиотерапевтических процедур — магнитотерапии, ультрафиолетового облучения, гальванотерапии, а также наложение аппликаций с парафином и (или) озокеритом. Их действие направлено на повышение температуры в зоне поврежденных участков спинного мозга с целью улучшения кровоснабжения тканей. Неврологи назначают до 15 сеансов электрофореза с витаминами группы B, растворами кальция, спазмолитиками для ускорения репаративных процессов.

Лучшим методом немедикаментозной терапии считается сухое или подводное вытяжение позвоночника. Под воздействием физических сил увеличивается расстояние между телами позвонков, способствуя лучшей циркуляции крови. При небольших межпозвоночных грыжах удается вернуть диск в его анатомическое положение.

В комплексном лечении шейной миелопатии используются также иглоукалывание, классический, точечный, вакуумный массаж. Для укрепления ослабших мышц больным показаны регулярные занятия физкультурой. Полезны также занятия йогой и плавание.

Прогноз достаточно благоприятный. Но только при своевременном обнаружении миелопатии и незамедлительном проведении адекватной терапии. Если диагностирована патология высокой степени тяжести, то проводятся хирургические операции для устранения компрессии спинного мозга. После 3-6-месячной реабилитации человек чаще всего возвращается к привычному образу жизни.

Источник

Среди пациентов со спондилогенными нарушениями спинномозгового кровообращения встре-чаются врожденные аномалии в виде слияния тел двух смежных позвонков (конкресценция) или других частей позвонков (дуг и их отростков) и смежных с ними костей (затылочной кости, ребер).

Врожденные синостозы (блокированные позвонки, конкресценция) могут быть полными и частичными. При полном синостозе блокируются тела, дуги и отростки позвонков. Деформации позвоночника не наблюдаются. При частичном синостозе отмечается деформация позвоночника. Она начинает зарождаться в эмбриональном периоде и нередко ведет к деформирующему спондилоартрозу. Блокирование позвонков относят к разряду пороков развития. Блоки (конкресценция, синостозы) позвонков – полное или частичное слияние тел, дужек, суставных или остистых отростков соседних позвонков – связаны с нарушением сегментации в раннем или позднем внутриутробном периоде. Врожденные блоки шейного отдела позвоночника рассматриваются как вариант синдрома Клиппеля-Фейля. Популяционная частота синдрома 1 : 120000. Клиника пестра и не до конца изучена. Характерны: короткая шея, низкий рост волос, ограничение объема движений, малые аномалии развития. Первые клинические описания синдрома приводят Klippel er Feil в 1912 г.

[ЧИТАТЬ О СИНДРОМЕ КЛИППЕЛЯ – ФЕЙЛЯ]Аномалии развития позвоночника, по классификации В. А. Дьяченко, делятся на две группы – онтогенетические и филогенетические. К первой группе относятся аномалии развития тел позвонков, аномалии развития дужек позвонков, а также врожденные синостозы (блокирование, конкресценция). Типичным примером онтогенетической аномалии является синдром Клиппеля – Фейля. Характер и степень выраженности неврологических нарушений зависят от влияния изменений позвоночника на спинной мозг и его корешки.

Краниовертебральные аномалии (от греч. kranion – череп, лат. vertebra – позвонок, греч. anomalia – отклонение) относятся к разделу раритетной неврологии и представляют собой дефекты развития структур краниовертебральной области, нередко сопровождающиеся сдавлением продолговатого мозга, мозжечка и шейной части спинного мозга. Различают 5 основных вариантов аномалий атлантоокципитальной области: ассимиляция (окципитализация) атланта, аномалия развития II шейного позвонка (эпистрофея), платибазия (базилярная), аномалия Арнольда – Киари и синдром Клиппеля – Фейля. Остановимся подробнее на синдроме Клиппеля – Фейля (врожденная костная кривошея, врожденный синостоз шейно-грудных позвонков, синдром короткой шеи). Этот синдром впервые описан французскими невропатологами M. Klippel и А. Feil в 1912 г. у больного, страдавшего нефритом, с необычно короткой и неподвижной шеей.

Врожденная аномалия развития шейного отдела позвоночника является пороком первичного зачатка, т. е. относится к периоду бластогенеза. Это наследственная патология, которая передается по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома лежат синостозы шейных позвонков. Нередко одновременно встречаются аномалии развития дужек и тел позвонков (расщепление), а также полное отсутствие остистых отростков и ряд других пороков развития позвонков. Проявляется сращением и уплощением шейных (иногда верхних грудных) позвонков, что вызывает значительное укорочение шеи.

При клиническом осмотре выявляется триада симптомов: укорочение шеи, низкая линия роста волос на шее и ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника. Нередко при синдроме Клиппеля – Фейля приходится наблюдать высокое стояние лопатки (деформация типа Шпренгеля), вдавление основания черепа, кривошею с асимметрией лица. Высота костной массы синостозированных позвонков значительно меньше нормальной высоты позвонков с межпозвонковыми дисками. Поэтому шея укорочена или вовсе отсутствует, так что в резко выраженных случаях подбородок непосредственно прилегает к грудине. Таких людей называют «человек без шеи», «с лягушачьей шеей». Голова как бы сидит прямо на туловище, ушные мочки приближены к надплечью, а граница волос на шее находится на уровне грудных позвонков. Подвижность головы ограничена, особенно в боковых направлениях; ограничена и подвижность нижней челюсти. Из-за суммации и суперпозиции теней лицевого черепа и позвоночника трудно получить, особенно у детей, хорошие прямые рентгенограммы, и лишь томограммы показывают необходимые детали для диагноза.

Деформацию Клиппеля – Фейля необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике с туберкулезом верхних шейных позвонков. Думать о болезни Клиппеля – Фейля необходимо в каждом неясном случае кривошеи. Окончательные сомнения разрешаются только при рентгено-логическом исследовании.

В функциональном отношении прогноз этой патологии неблагоприятный. С возрастом появляются неврологические осложнения в виде атрофии мышц плечевого пояса, расстройства чувствительности в области шеи и груди, компрессионной радикулопатии шейных корешков, синдрома компрессии ствола, мозжечка и спинного мозга на уровне шейного утолщения. Нередко наблюдается сколиоз. Ослаблена вентиляция легких, иногда затруднены дыхание и глотание.

Лечение описанной патологии симптоматическое. У детей деформация почти никогда не сопровождается болевыми ощущениями и не требует специального лечения, кроме лечебной гимнастики для увеличения амплитуды движения головы. При склонностях к прогрессированию деформации показано ношение корригирующего воротника. Если синдром Клиппеля – Фейля сочетается с высоким стоянием лопатки, ограничивающим функцию верхней конечности, то следует подумать об оперативном лечении – низведении лопатки. Для устранения сдавления ствола, мозжечка и верхних отделов спинного мозга проводят хирургическое лечение.

источник: использованы материалы статьи (кроме изображений) “Раритетная неврология. Случай краниовертебральной аномалии Клиппеля – Фейля с выраженной гидроцефалией и атрофией вещества головного мозга” Проф. И. А. Григорова, доц. В. И. Сало, канд. мед. наук О. А. Тесленко, доц. Л. В. Тихонова; Харьковский национальный медицинский университет (Международный медицинский журнал, 2009, № 4)

Нередко при изучении остеохондроза позвоночника некоторые авторы находили аномалии шейных позвонков. А.Д. Динабургу (1964) удалось доказать, что врожденное сращение шейных позвонков осложняется вторичным деформирующим спондилезом выше и ниже блокированных позвонков вследствие усиленных компенсаторных давлений. Спинальную патологию все исследователи связывают со сдавлением спинного мозга, вызванным не врожденным синостозом, а вторичными дегенеративными изменениями типа остеохондроза, развившегося при этом. Учитывая то, что в литературе имеется незначительное количество публикации, посвященных описанию и исследованию ишемических спинальных осложнений при синостозах позвонков неврологическая патология, сопровождающая данную аномалию, изучена мало и содержит ряд противоречивых данных. Например, большинство авторов считают, что спинальная патология вызвана компрессией спинного мозга, несмотря на то, что сужения позвоночного канала не происходит. Более того, Н.С. Косинская (1966) указывает, что на уровне синостоза позвоночный канал нередко расширен.

Анализ имеющихся наблюдений показывает, что врожденные синостозы встречаются преимущественно на уровне шейного отдела позвоночника и нередко сопровождаются другими аномалиями: spina bifida, уменьшение количества позвонков, ребер, отсутствие половины позвонка или дужки, сколиоз и т.п., а также рано возникающими дегенеративными изменениями типа спондилоартроза, остеохондроза. Степень ишемического нарушения спинального кровообращения при врожденных синостозах зависит от количества позвонковых блоков. Чем больше позвонков находится в состоянии конкресценции, тем раньше наступает развитие ишемического процесса. Провоцирующими моментами развития сосудистой недостаточности являются легкая травма легкой степени, физическое перенапряжение и интеркуррентные заболевания (например, простуда), алкогольная интоксикация и др.

Миелоишемия на фоне конкресценции позвонков может развиваться остро, иметь преходящее пароксизмальное или медленно прогрессирующее течение. Ишемия развивается в системе передних и задних спинальных артерий на уровне «критических зон». У больных возникают нижний парапарез с нарушением поверхностной чувствительности по сегментарному типу на соответствующем уровне, нарушения глубокой чувствительности по проводниковому типу, а также тазовые расстройства. В случае ишемии на уровне «критических зон» развивается картина тотального поражения спинного мозга (параплегия с глобальным нарушением чувствительности и сфинктерными расстройствами).

читайте также статью: Ишемический инсульт спинного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Несовпадение локализации миелоишемии (по уровню нарушений чувствительности) с уровнем врожденного синостоза объясняется тем, что непосредственной причиной сдавления радикуломедуллярных артерий и корешковых вен является не сам синостоз, а дегенеративные изменения в выше- и нижерасположенных дисках. Изотопомиелометрия показала у половины больных нарушения проходимости субарахноидального пространства различной степени, что является результатом не сужения спинномозгового канала на уровне имеющегося синостоза, а развития вторичного спаечного оболочечного процесса с возможным образованием кист. Об этом говорит тот факт, что нарушение проходимости выявлялось выше или ниже и не совпадало с уровнем синостоза. На роль арахноидальных спаек при врожденных аномалиях позвоночника указывали С.Н. Давиденков (1952), J. Spillane с соавт. (1957), А.С. Фролова (1960) и др.

Итак, в патогенезе возникновения ишемических расстройств кровообращения при врожденных синостозах играет роль раздражение или сдавление радикуломедуллярных артерий при прохождении их через суженные межпозвонковые отверстия. Вторичные изменения вокруг врожденного синостоза (остеохондроз и перимедуллярный оболочечный процесс) имеют решающее значение в развитии ишемии спинного мозга.

Примером может служить следующее наблюдение: Больной О. 47 лет, рабочий, поступил в клинику нервных болезней 25.08. 1995 г. с жалобами на отсутствие активных движений в ногах, онемение нижней половины туловища и ног, отсутствие позывов к мочеиспусканию и чувства прохождения мочи. После поднятия тяжести почувствовал слабость в ногах, которая в течение 4-х дней стала постепенно прогрессировать до полной параплегии, появились анестезия нижней половины туловища и ног, задержка стула и мочи. Внутренние органы без особенностей. Черепные нервы в норме. Активные движения в руках в норме, в ногах отсутствуют. Тонус в ногах повышен. Глубокие рефлексы в руках в норме, коленные и ахилловы – очень высокие, сопровождаются клонусом. Пирамидные симптомы бабинского, Россолимо, Жуковского, Оппенгейма, Бехтерева с обеих сторон. Поверхностная чувствительность снижена в сегментах СI – DIV и с DVII и ниже по проводниковому типу. Глубокая чувствительность отсутствует с DVII и ниже. Задержка мочеиспускания и стула. Кровь и моча в норме. В ликворе белка – 0,33 г/л, лимфоцитов – 7 в поле зрения. Рентгенография: на уровне СV – СVI полный костный блок тел позвонков. Прослеживаются замыкающие пластинки. Остеохондроз межпозвонковых дисков СIV – СV. Лечение: покой на щите, возрастающие дозы 1% раствора никотиновой кислоты, дегидратирующие препараты, витамины, антибиотики. После лечения в течение 25 дней почти полностью восстановилась двигательная функция ног (больной самостоятельно ходит), поверхностная чувствительность и функция тазовых органов. При повторной госпитализации в ноябре 1999 г. выявлена спастическая походка с высоким глубокими рефлексами на руках, больше на ногах, повышенным тонусом и патологическим стопными знаками. Поверхностная чувствительность снижена по сегментарному типу в СV – СVI, DVI – LII, LIV – SII. глубокая чувствительность снижена. Изотопомиелография: диффузные нарушения проходимости субарахноидального пространства и частичный блок на уровне СVII. В ликворе белка – 0,33 г/л, клеток – 5/3. После повторного курса лечения (Вессел Дуэ Ф, солкосерил, луцетам, витамины, физиопроцедуры), больной выписан с улучшением.
Литература: 1. Руководство для врачей «Спинальная ангионеврология» Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., Тиссен Т.П., Москва «МЕДпресс – информ», 2003 год. 2. «Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника» Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф. (Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета).