Амелотекс при позвоночной грыже

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Справочник поликлинического врача | № 4 | 2010

И.Ю.Суворова, Омск

Втечение последних десятилетий в большинстве промышленно развитых стран наблюдается значительный рост числа больных с длительными, рецидивирующими и хроническими болевыми синдромами разного происхождения. Согласно эпидемиологическим исследованиям, такие больные составляют около 45% населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, до 40% взрослых людей переживают дорсалгии продолжительностью более 1 дня, при этом у ½ заболевших болевой синдром продолжается свыше 4 нед, а 15% вынуждены терпеть боль в спине (БС) каждый день. Пик жалоб на боли в пояснично-крестцовой области приходится на 30–50 лет, что определяет большое социальное значение дорсалгии как одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности. С патофизиологической точки зрения острая боль относится к процессам дизрегуляции с расстройством структурно-функционального гомеостаза, метаболизма и функций. Однако эти нарушения, как правило, транзиторные и исчезают при прекращении патологического процесса. При хронизации боли возникает дизрегуляционная патология, характеризующаяся устойчивымым нарушением функции, выходящим за рамки поврежденных структур и не исчезающим после ликвидации повреждения, при этом она сама становится эндогенной причиной развития новой патологии на организменном уровне.

Патогенетической основой дизрегуляции при дорсалгии являются агрегаты взаимодействующих гиперактивных нейронов с нарушенными тормозными свойствами и повышенной возбудимостью, возникающие вследствие деафферентации структур, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях в результате воздействия алкогенов (гистамин, серотонин, аденозинтрифосфат, лейкотриены, интерлейкин- 1, фактор некроза опухоли-a и др.), и выделение из пресинаптических терминалей С-афферентов возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота. В результате усиления ноцицептивного афферентного потока происходит N-метил-D-аспартат-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и активация фосфолипазы А2, которая стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что в свою очередь дополнительно повышает возбудимость нейронов спинного мозга. Совокупность нейропластических изменений в системе регуляции болевой чувствительности приводит к образованию нового динамического состояния – патологической алгической системы, являющейся основой формирующегося патологического синдрома. По этиологическому признаку БС разделяют на вертеброгенные и невертеброгенные.

Наиболее частой причиной БС (дорсалгии) является остеохондроз – дегенеративное заболевание суставов и межпозвоночных дисков, а также разные осложнения этого заболевания. При остеохондрозе в развитии болевого синдрома можно выделить 3 основных механизма.

• Первичное раздражение болевых рецепторов позвоночного столба, связанное с разрушением тканей фиброзного кольца межпозвоночного диска (начальные стадии заболевания).
• Повреждение спинно-мозговых корешков и спинных нервов при деформации позвоночника или образовании грыжи межпозвоночного диска (более поздние стадии заболевания).
• Центральная сенситизация болей (образование очага раздражения в головном мозге), вызванная длительной персистенцией болевых раздражений на уровне позвоночника.

Бесспорным остается тот факт, что независимо от стадии заболевания и механизма его развития одним из центральных патогенетических факторов при остеохондрозе является локальное воспаление. Кроме того, существует очевидная патогенетическая связь между локальным воспалением и возникновением болевого синдрома: биологически активные вещества, вызывающие воспаление, при воздействии на нервные окончания вызывают возникновение боли. Изначально болевые ощущения играют роль оповещения о наличии очага воспаления или разрушения тканей. Реакция организма на боль в свою очередь всегда направлена на локализацию очага воспаления или на уменьшение нагрузки на пораженный орган. В случае хронических заболеваний опорно- двигательного аппарата хронические боли становятся серьезной проблемой из-за их способности вызвать развитие вторичных заболеваний, например: депрессию (психическое нарушение), искривления позвоночника из-за длительного поддержания анталгической позы. Следовательно, одним из направлений комплексного лечения остеохондроза и других заболеваний, сопровождающихся дорсалгией, является длительное и качественное устранение болевого синдрома.

Принимая во внимание общность патогенетических механизмов развития боли и воспаления в лечении болевого синдрома при хронических заболеваниях позвоночника, используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Амелотекс – НПВП, относящийся к классу оксикамов, производных энолиевой кислоты, оказывающий анальгетическое, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Амелотекс селективно ингибирует ферментативную активность циклооксигеназы- 2, подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках, реже вызывает эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) по сравнению с обычными НПВП. Амелотекс выпускается в виде раствора для внутримышечного введения: 1 ампула (1,5 мл) содержит в качестве активного вещества 15 мг мелоксикама.

Целью настоящего исследования явилась оценка применения Амелотекса в патогенетическом лечении пациентов, страдающих БС.

Материалы и методы исследования

Обследован 41 пациент (25 мужчин и 16 женщин), средний возраст – 40,5±15,6 года), обратившийся с жалобами на боли в поясничной области. В исследование были включены пациенты с острыми болевыми синдромами либо с обострениями хронических БС разного генеза: люмбаго, люмбалгии, люмбоишиалгии, вертеброгенная радикулопатия, миофасциальный болевой синдром, патология илеосакральных сочленений. Пациенты старше 75 лет, а также лица с повышенной чувствительностью к НПВП, имевшие в анамнезе заболевания ЖКТ, почечную и печеночную патологию в обследование не включались. Всем пациентам было проведено тщательное клинико-неврологическое обследование. Таким образом, 40 пациентам был назначен Амелотекс в дозе 15 мг внутримышечно в течение 6 дней. Одна пациентка в связи появившейся аллергической реакцией на амелотекс в виде сыпи исключена из дальнейших исследований. Динамика восприятия боли оценивалась по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ) до и после назначения препаратов. Динамика нарушений жизнедеятельности при БС анализировалась с помощью опросника Освестри, включающего 10 разделов, описывающих как жалобы, так и нарушение в разных сферах жизнедеятельности больных с оценкой искомого показателя в процентах. Основная оценка результатов производилась на основании анализа «рангового индекса» (РИ), определяемого по сумме порядковых номеров дескрипторов в каждой из субшкал. Пяти пациентам проведена повторная мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Для сравнения зависимых и независимых выборок в 1-м случае применяли десперсионный анализ и t-тест Стьюдента, во 2-м – ранговые критерии Вилкоксона, Манна-Уитни и Краскела-Уоллиса.

Рис. Динамика болевых ощущений по ВАШ и РИ по болевому опроснику МакГилла в группах больных с дорсалгией невертеброгенной (1-я группа) и вертеброгенной (2-я группа) этиологии до и после лечения амелотексом.

Результаты исследования

В группу пациентов с вертеброгенной болью вошли 11 человек с подтвержденной радикулопатией L4-4 корешков: 17 человек – с L5–S1, 2 – с вертеброгенной люмбалгией, 1 – с анкилозируюшим спондилоартрозом, 3 – с вертеброгенной торакалгией, 5 – с артрозом суставов и 1 – с миозитом. Основными клиническими признаками корешкового уровня поражения являлись: наличие вертебрального симптомокомплекса у 12 (92%) пациентов, сопровождавшегося положительными симптомами натяжения – у 11 (84,6%), болевой гипестезией по корешковому типу – у 9 (69,2%), снижением/отсутствием как минимум 1 рефлекса: коленного – у 2 (15,4%), ахиллова – у 9 (69,2%) больных. У всех пациентов проведена МСКТ или магнитно-резонансная томография (МРТ), выявившая наличие протрузий межпозвонковых дисков (L2–4 у 3 больных, L5–S1 – у 8, размерами от 3 до 6 мм) с компрессией корешков соответсвующего уровня без признаков компрессии спинного мозга.

Диагноз вертеброгенной люмбалгии без корешкового синдрома устанавливался на основании преобладания в клинической картине у данных пациентов проявлений вертебрального и мышечно-тонического синдрома в виде напряжения длинных мышц спины (90%), сглаженности поясничного лордоза (80%), ограничения подвижности в поясничном отделе позвоночника, особенно кзади (70%). При этом МТР- и МСКТ-исследование выявляло наличие признаков нейродегенеративных изменений позвоночника без компрессии корешков. Средние значения интенсивности болевых ощущений по ВАШ до назначения Амелотекса составили 6,48±0,84 балла в группе с вертеброгенными болями и 6,91±1,08 – с невертеброгенной дорсалгией (миофасциальный синдром, фибромиалгии, психогенные боли). Сравнение средних значений оценки боли по ВАШ по группам обследованных больных до лечения выявило отсутствие статистически значимых отличий данных показателей по t-критерию Стьюдента для парных независымых выборок (p=0,176). Другими словами, у всех пациентов при фоновом обследовании было зарегистрировано субъективно одинаковое восприятие боли. Средние значения РИ боли, определяемого посредством опросника МакГилла, до лечения составили 18,4±9,7 и 21,2±11,7 в каждой из обследованных групп соответственно. При этом аналогично сравнению средних значений по ВАШ при 1-м обследовании статистически значимых отличий указанных показателей выявлено не было (p=0,425), что объективизирует сходные фоновые характеристики боли у всех включенных в исследование пациентов. При фоновом сравнении обеих групп по степени изменения процентного показателя жизнедеятельности с использованием опросника Освестри были отмечены те же закономерности. Согласно критериям Манна-Уитни у больных как с вертеброгенным, так и невертеброгенным характером дорсалгии выявлялись идентичные нарушения жизнедеятельности (p=0,450). Таким образом, полученные результаты позволили объективизировать одинаковый уровень восприятия боли, приводящий к сходным параметрам ухудшения жизнедеятельности в группах пациентов с разными структурно-функциональными дизрегуляциями при развитии болевого синдрома в спине. Средние значения оценки боли по ВАШ по завершении приема препарата составили 5,2±1,6 балла у больных с невертеброгенной и 5,3±1,5 – с вертеброгенной патологией. Применение t-критерия Стьюдента для зависимых выборок позволило установить высокую статистическую значимость отличия интенсивности боли по ВАШ до и после лечения в 2 группах (p=0,001). Анализ РИ болевого опросника МакГилла не выявил статистически значимых отличий фоновых и контрольных значений во 2-й группе пациентов (p=0,082). В то же время, как видно из рисунка, у больных 1-й группы было отмечено достоверное снижение РИ до 14,6±9,2 (p=0,044). Суммарный показатель опросника Освестри по нарушению жизнедеятельности на фоне приема Амелотекса варьировал в пределах 24–76% (медиана 50,5%; верхний квартиль 45%, нижний квартиль 58%) у пациентов с невертеброгенной дорсалгией и 28–78% (медиана 47%; верхний квартиль 39,55, нижний – 53%) у пациентов с вертеброгенной болью.

Заключение

Полученные результаты подтвердили эффективность Амелотекса в коррекции дизрегуляционных механизмов развития болевых синдромов в спине различной этиологии. Наибольший статистически значимый эффект был достигнут у пациентов с вертеброгенной дорсалгией по данным опросников МакГилла и Освестри по нарушению жизнедеятельности при БС.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)